摘要：
【摘要】 目的:研究内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱发急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺组织中核因子-КBp65(nuclear factor-kappaB,NF-КBp65)和白细胞介素8(interleukin 8,IL-8)的表达,用黄芪干预,观察和探讨黄芪对ALI的治疗效果及作用机制。方法:24只Wistar大鼠,随机均分成三组。对照组,706代血浆2 ml/(kg.只)尾静脉注射;模型组,LPS6mg/(kg.只)溶于706代血浆2 ml/(kg.只)尾静脉注注;黄芪组,LPS用法同模型组,2 h后尾静脉注射黄芪2 ml/(kg.只)。观察各组动物反应,黄芪干预2 h后颈动脉快速放血处死,行动脉血气分析,右肺称湿重后,90℃烘箱内24 h至恒重,称干重,计算湿/干重比(Wet weight/Dry weight,W/D)。左肺4%甲醛固定、石蜡包埋、组织切片(5μm),HE染色,病理观察,免疫组化及图像分析系统检测NF-КB和IL-8的表达。结果:黄芪组呼吸窘迫减轻,对照组、模型组、黄芪组呼吸频率分别为(44.2±3.5)次/min,(112.7±6.1)次/min,(71.8±4.3)次/min;血气分析:动脉血氧分压(PaO2)分别为(12.51±0.38)kPa,(9.01±0.72)kPa,(11.27±0.51(kPa;二氧化碳分压(PaCO2)分别为(4.07±0.17)kPa,(4.60±0.41)kPa,(4.30±0.43)kPa;PH值分别为(7.39±0.04)kPa,(7.33±0.14)kPa,(7.35±0.08)kPa。肺湿/干比分别为(5.1±4.3),)11.3±3.8),(7.8±3.6)。模型组肺组织有典型的ALI病理学改,黄芪干预后,病理学改变较模型组轻。NF-КBp65表达的灰度值分别为(169.4±6.57),(107.6±5.81),(148.3±6.47),IL-8表达的灰度值分别为(181.6±7.18),(122.4±5.27),(154.1±6.39)。结论:ALI大鼠肺组织中NF-КBp65和IL-8表达明显升高,ALI的发病机理可能与NF-КBp65和IL-8表达升高所致的炎性反应调控失衡有关;黄芪对大鼠ALI有明显的治疗效果,可能与其下调NF-КBp65和IL-8表达有关。
【关键词】 核因子-КB； 白细胞介素8； 急性肺损伤； 急性呼吸窘迫综合征； 黄芪；
